Parálisis facial sin causa aparente
Giovana Femat Roldán 10 de junio de 2025 Padecimientos
La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la más frecuente de parálisis facial, con una incidencia de 23 casos /100.000 habitantes y año. No tiene preferencia clara por ningún sexo y representa, aproximadamente, la mitad de todas las parálisis faciales periféricas. Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 años. Su etiología es desconocida, existiendo numerosas teorías etiopatogénicas (vascular, vírica, inmunológica), ninguna de ellas está suficientemente demostrada.
Debe consultar con un neurólogo cuando experimenta parálisis facial, especialmente si los síntomas no mejoran con el tiempo o si hay síntomas adicionales como dolor de cabeza intenso, convulsiones o ceguera. La evaluación de un neurólogo es crucial para determinar la causa de la parálisis y descartar otras condiciones neurológicas
Parálisis Facial de origen a determinar
La parálisis facial puede tener diversas causas, siendo la parálisis de Bell la más común. Otras causas incluyen infecciones, tumores, enfermedades autoinmunes, traumatismos y accidentes cerebrovasculares. La parálisis de Bell, aunque de causa desconocida, se cree que puede estar relacionada con una inflamación del nervio facial.
La teoría viral explicaría la parálisis por una infección vírica del nervio, por herpes simple. La neuritis produce una edematización del nervio, añadiendo la respuesta inmunológica provocada como respuesta a la infección vírica. También se ha defendido factores hereditarios, debido a que, en la cuarta parte de los pacientes, existen antecedentes familiares. En definitiva, se origina por edematización del nervio facial dentro del conducto de Falopio.
Síntomas aparentes de la parálisis facial
Su inicio es agudo, con una máxima afectación, en el 50% de los casos, en las primeras 48 horas; acompañándo, a veces, de dolor retroauricular. Se caracteriza por una parálisis motora de todos los músculos encargados de la expresión facial (desapareciendo el surco nasolabial, y pliegues frontales, desviándose la comisura labial hacia el lado sano, y aumentando la hendidura palpebral; siendo más evidentes estos hallazgos al gesticular). El 80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas.
Los signos y síntomas de la parálisis facial dependen del lugar de la lesión en el nervio facial. A medida que la lesión es más periférica se puede observar pérdida de movimiento del lado afectado de la cara. Los pliegues y arrugas de la hemicara están ausentes o indefinidos. El párpado superior, inferior, mejillas y comisura de la boca se ven caídas. Se presenta un incremento en la sensibilidad a los cambios de temperatura y hay una mayor secreción de saliva y lágrimas. Hay problemas visuales a consecuencia del trastorno de movilidad o cierre palpebral, tales como visión borrosa o incompleta. También existe una exposición de la córnea a causa de la dificultad para cerrar los ojos; así como, pérdida del reflejo de parpadeo.
¿Cómo se diagnostica?
La orientación diagnóstica incluye una cuidadosa evaluación clínica y exploración física. Partiendo de estas evaluaciones se realizan una serie de estudios que tienen como objetivo identificar la causa de la parálisis, los cuales son: análisis de sangre del fluido cerebroespinal, rayos X, estudios de neuroimagen de conducción del nervio, electromiografía y electroneurografía.
El estudio de conducción periférica del nervio se realiza midiendo la velocidad de conducción motora o sensorial del nervio, y amplitudes compuestas del potencial de acción del músculo usando electrodos de superficie.
Los estudios de imagen utilizan tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) empleándose en los casos donde la parálisis se acompaña de síntomas como pérdida de la audición, múltiples déficits del nervio craneal, signos de parálisis de una extremidad o pérdida de sensibilidad. Las pruebas electro diagnósticas no son rutinariamente hechas para la parálisis de Bell en etapas iniciales; sin embargo, después de 2 semanas pueden ayudar a detectar denervación y demostrar nueva regeneración del nervio. Al padecer parálisis facial, el registro electromiográfico revelará una actividad mioeléctrica pobre y en los casos de denervación se observan potenciales de fibrilación.
Tratamiento de la parálisis facial
El objetivo primario de la atención médica es evaluar el grado, sitio y posibles causas de la lesión, para ayudar a la regeneración del nervio facial.
El tratamiento básico consiste en lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche), uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa) hasta que el paciente logre un cierre ocular normal y oclusión ocular nocturna mediante un parche. Entre los diversos fármacos se incluyen adrenocorticotropina, cromoglicato disódico, aciclovir oral, ácido nicotínico, adenosin trifosfato, vitamina B12, y pentoxifilina. Se ha descrito que la prednisona ayuda a restituir la función del nervio facial hasta en un 90 %. A pesar de que se ha reportado que el aciclovir (inhibidor de la replicación del DNA del herpes zoster) combinado con terapia con esteroides es más efectivo que la terapia de esteroides sola, los resultados de algunas investigaciones tornan estos datos controversiales; por lo que, hace falta un mayor número de estudios para realizar conclusiones al respecto.
