¿Es la Parálisis Facial Temporal o Permanente?

El pronóstico para los individuos con parálisis facial es generalmente muy bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo.

En algunos casos, los síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara. En algunos otros casos, se presenta una variante de espasmo hemifacial ipsilateral como secuela.

¿Qué es una parálisis facial periférica?

La parálisis facial es una disminución o ausencia completa de movimiento en algunos o en todos los músculos de la cara, que aparece por afectación del VII par craneal. Habitualmente, aparece en un lado de la cara, pero puede ser bilateral. Una parálisis facial periférica es aquella neuropatía que cursa con denervación del tronco del nervio facial en un trayecto comprendido entre su salida del tronco cerebral y sus ramas terminales en la cara. La parálisis facial periférica completa determina un cuadro clínico muy característico.

En reposo, el surco nasogeniano del lado afectado está borrado y la boca se desvía hacia el lado sano. Existe dificultad para cerrar el ojo del lado paralizado; al intentar cerrarlo, el globo ocular puede desviarse hacia arriba y ligeramente hacia dentro (signo de Bell). El párpado inferior cae y se puede evertir (lagoftalmos), por lo cual la hendidura palpebral resulta más ancha.

La afectación motora puede acompañarse de alteraciones de la secreción lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa. El término parálisis debería utilizarse para la afectación completa y paresia para la afectación parcial.

¿Qué debe hacernos pensar que una parálisis facial es central?

La presencia de factores de riesgo de enfermedad vascular cerebral (cardiopatías, alteraciones de la coagulación, enfermedad vascular periférica) y la edad avanzada son factores predisponentes para una parálisis central.

La parálisis facial periférica presenta afectación de todas las ramas del nervio. Por el contrario, la parálisis facial central afecta predominantemente a la musculatura de la mímica facial inferior, contralateral al lugar de instauración de la lesión. No se suelen afectar los músculos frontales y orbiculares de los párpados, o si lo hacen presentan una afectación mínima. Pero existen casos excepcionales en los que la parálisis facial puede afectar a esos grupos musculares.

¿Cuáles son las causas más frecuentes de parálisis facial?

Tras la parálisis de Bell, las causas más frecuentes son las secuelas del tratamiento del neurinoma del VIII par, el cáncer de cabeza y cuello, la iatrogenia, el zóster ótico y los traumatismos

Infecciosa:

Víricas: Herpes simple, herpes zóster, CMV, VEB, VIH, Hepatitis Bacterianas: enfermedad de Lyme, Encefalitis/meningitis, sífilis, TBC

Traumáticas:

Fracturas del hueso temporal

Congénitas:

Síndrome de Moebius, Parálisis congénita del labio inferior, Microsomía hemifacial, Síndrome de Goldenhar

Enfermedades generales:

Diabetes, sarcoidosis, amiloidosis, síndrome de Melkersson-Rosenthal, enfermedad de Kawasaki, granulomatosis de Wegener

¿Cuándo debemos pedir pruebas neurofisiológicas ante una parálisis de Bell?

Los principales estudios neurofisiológicos del nervio facial son la electroneurografía (ENG) y la electromiografía (EMG). En la ENG, tras la estimulación del nervio facial en su salida por el orificio estilomastoideo, se obtiene el potencial motor evocado, en el que valoramos amplitud, duración y latencia. La amplitud es proporcional al número de fibras musculares activadas, por lo que expresa la función de los axones que las inervan. Se compara la respuesta con la del lado sano.

En la EMG se estudia la actividad del músculo en reposo y durante la contracción voluntaria. En condiciones normales, en un músculo en reposo no se registra actividad eléctrica (silencio eléctrico). Durante la contracción voluntaria las unidades motoras (UM) se activan de forma creciente con la intensidad del esfuerzo: aumenta la frecuencia de descarga y se reclutan nuevas UM.

Debemos recordar que el comienzo de la denervación en el EMG se produce aproximadamente a las 3 semanas, siempre que se haya producido lesión axonal. En la neuropraxia no se produce denervación, solamente existe un bloqueo de la conducción-desmielinización.

Los factores que sugieren un mal pronóstico cuando se asocia con una parálisis del nervio facial incluyen:

Parálisis completa
Pérdida del reflejo estapedial
No hay signos de recuperación después de tres semanas
Edad mayor de 50 años
Síndrome de Ramsay Hunt
Mala respuesta a las pruebas electrofisiológicas