Las complicaciones de la parálisis del nervio facial son numerosas y significativas. El cuidado ocular conservador tiene como objetivo reducir las posibles complicaciones oftálmicas asociadas con una parálisis del nervio facial que incluyen queratitis por exposición y sequedad de la córnea con posible ulceración.
Sin embargo, otras complicaciones hipercinéticas asociadas con la parálisis del nervio facial incluyen espasmo hemifacial, asimetría facial y sincinesia.
El espasmo hemifacial es secundario a la degeneración axonal del nervio facial por parálisis y provoca contracciones musculares involuntarias en la mitad de la cara.
La asimetría facial es una causa significativa de preocupación para el paciente y puede causar una angustia considerable debido a la desfiguración.
Las sincinesias son movimientos faciales voluntarios que van acompañados de movimientos involuntarios. La manifestación más común de la sincinesia es el movimiento involuntario de la boca al cerrar los ojos y se conoce como sincinesia ocular-oral. Otra manifestación notable de la sincinesia del nervio facial es el lagrimeo gustativo, también conocido como síndrome de las lágrimas de cocodrilo.
¿Cuál es el tratamiento de estas complicaciones?
El manejo de estas complicaciones hipercinéticas de la parálisis del nervio facial incluye la terapia de neurorehabilitación facial de los músculos faciales y el tratamiento con toxina botulínica. La terapia muscular facial busca fortalecer la mitad más débil de la musculatura facial para compensar la sincinesia. Sin embargo, la toxina botulínica tiene como objetivo paralizar los músculos faciales y se usa para controlar tanto la sincinesia como el espasmo hemifacial.
¿Cómo se debe educar al paciente con parálisis facial?
Los pacientes con parálisis del nervio facial tienen un conjunto único de desafíos a los que hacer frente. La educación del paciente es vital para reducir el riesgo de complicaciones a través de regímenes de autocuidado. Estos incluyen problemas tales como tratar los ojos y la boca secos, cómo cerrar un ojo con cinta adhesiva para evitar la erosión/ulceración de la córnea, cómo comer y beber, un nuevo desarrollo de los ajustes de la expresión facial, el habla y el lenguaje (y el desarrollo en los niños) para nombrar unos pocos.
Proporcionar a los pacientes guías relevantes y material educativo sobre cómo abordar estos problemas puede ser muy beneficioso para el bienestar y el resultado del paciente. Esta información también puede ser beneficiosa para los familiares y amigos del paciente que deseen saber más sobre la mejor manera de ayudar a una persona con parálisis del nervio facial.
¿Por qué se produce la parálisis facial?
Parálisis idiopática/de Bell (70 %):
La causa de la parálisis del nervio facial sigue siendo desconocida y tiene el nombre de «parálisis de Bell». Siendo un diagnóstico de exclusión.
Suele presentarse como una lesión de neurona motora inferior con parálisis unilateral total. Se cree que hay un período prodrómico viral y puede ser recurrente hasta en el 10% de los pacientes; sin embargo, la presencia de una parálisis del nervio facial tiende a presentarse por completo durante las primeras 24 a 48 horas.
El daño al nervio debido a la compresión dentro del canal óseo puede provocar edema y presión secundaria que da como resultado isquemia y función reducida. La recuperación puede tardar hasta 1 año y es incompleta hasta en el 13 % de los pacientes.
Trauma (10 a 23%):
Las fracturas que afectan la parte petrosa del hueso temporal y las heridas faciales que cortan las ramas del nervio facial pueden causar parálisis del nervio facial. Se necesita una fuerza increíblemente grande para fracturar el hueso temporal, y el médico debe buscar signos como hemotímpano, signo de batalla y nistagmo.
Las fracturas del hueso temporal por lo general ocurren unilateralmente y se clasifican según el plano de la fractura a lo largo de la cresta petrosa (es decir, longitudinal frente a transversal ) . nervio facial y lesión por estiramiento La historia clínica es vital para identificar la causa probable.
Infección:
Viral (4.5 a 7%) – Infección por herpes zoster que resulta en parálisis facial debido a ganglionitis geniculada (también conocida como síndrome de Ramsay Hunt (RHS). El virus permanece latente en el ganglio geniculado. El ganglio geniculado también recibe inervación del nervio glosofaríngeo. En consecuencia, el virus activo puede producir un período prodrómico de otalgia y erupciones vesiculares tanto en el conducto auditivo externo como en el velo del paladar.
Además, hasta el 40% de los pacientes con RHS desarrollan vértigo debido a la participación del nervio craneal VIII (nervio vestibulococlear). Los resultados son mucho peores que con la parálisis de Bell, con solo el 21 % de recuperación en 12 meses.
Bacteriana:
La otitis media aguda puede causar una dehiscencia dentro del canal facial que da como resultado una parálisis nerviosa. Además, los colesteatomas y la otitis externa necrotizante pueden causar parálisis del nervio facial.
Una causa rara de parálisis del nervio facial es la enfermedad de Lyme, con síntomas como picadura de garrapata, fatiga, dolor de cabeza, artralgia y eritema migratorio que ocurren entre 1 y 2 semanas después de la exposición a la garrapata.
Neoplasia (2,2 a 5%):
Un inicio lento de parálisis facial debe despertar la sospecha de malignidad y provocar un examen completo y completo de cabeza y cuello. Los tumores malignos que provocan parálisis del nervio facial incluyen tumores malignos de parótida, neuromas faciales y acústicos, meningioma y quistes aracnoideos. Todos estos se presentarán con diversos grados y manifestaciones de parálisis del nervio facial debido a la ubicación relativa del tumor.
¿Qué estudios puedo realizarme para saber si tengo parálisis facial?
Electromiografía (EMG):
Determina la actividad dentro de los músculos faciales a través de la detección de potenciales de fibrilación que solo se manifiestan después de unas tres semanas de denervación.
Estimulación magnética:
Prueba los aspectos intertemporales y del tronco encefálico del nervio facial a través de la estimulación transcraneal. La prueba debe realizarse de inmediato, ya que la degeneración walleriana del nervio altera los resultados.
La estimulación magnética puede ser beneficiosa para la lesión del nervio facial intratemporal donde se mantiene la integridad axonal, ya que la estimulación del sitio proximal con intensidades de estímulo más altas de lo habitual supera el bloqueo en el sitio de la lesión y permite que ocurra la actividad del nervio facial.
